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细胞疗法或可治疗多发性硬化症

日期:2014-07-28 00:00:00

近几十年来, 大肠杆菌是基因工程、 代谢工程和合成生物学等领域的重要工具菌株,是生产重组蛋白、氨基酸、有机酸、能源物质和一些重要化工产品的主力微生物之一。为使大肠杆菌获得新的性状和生产能力, 基因敲除及基因敲入是构建新型大肠杆菌的重要手段。

最近,美国纽约干细胞基金会(NYSCF)研究所的科学家,离多发性硬化症的细胞疗法——用患者自己的细胞制备一种可行的细胞补充疗法,更近了一步。相关研究结果发表在最近的《Stem Cell Reports》杂志。

NYSCF科学家首次产生了来自于原发性进展型多发性硬化症患者皮肤样本的诱导多能干细胞(iPS),接下来他们开发了一种加速程序,诱导这些干细胞转化成少突胶质细胞——中枢神经系统的髓鞘形成细胞,参与多发性硬化症和其他疾病。

目前用于生产少突胶质细胞的程序,几乎要花费半年的时间来,从而限制了研究人员开展研究的能力。这项研究将这个过程的时间削减了约一半,使研究人员能够在研究中更加可行地利用这些细胞。

干细胞系和少突胶质细胞,可让研究人员能够“把时钟拨慢”,观察多发性硬化症的发展和进程,有可能在任何症状显示之前,在细胞水平上揭示疾病的发生。产生少突胶质细胞的程序得以改进之后,将为疾病模型、药物筛选和用这种方法产生的健康细胞替代大脑中的受损细胞,提供一个平台。

NYSCF 首席实行官Susan L. Solomon说:“大家是如此地接近于‘发现新的治疗方法甚至治愈MS’。 获得参与疾病的细胞能力提高,无疑将加速MS和许多其他疾病的研究。”

本文资深编辑、NYSCF – Helmsley 研究员Valentina Fossati 博士说:“大家相信,这个程序将有助于MS领域和更大的科学群体,来更好地了解人类少突胶质细胞生物学和髓鞘的形成过程。这是迈向更多重大研究的第一步:产生大量人类少突胶质细胞的能力,将作为一种前所未有的工具,用于开发髓鞘再生策略,并且,患者特异性细胞的研究,可能揭示导致进行性MS的内在致病机制。”

在多发性硬化症中,轴突的保护层(称为髓磷脂),被破坏和缺失。在这项研究中,科学家们不仅改进了髓鞘形成细胞的制备程序,而且他们指出,原发性进展型患者皮肤来源的少突胶质细胞是功能性的,因此在小鼠模型中能形成它们自己的髓磷脂。这是迈向“未来开发多发性硬化症患者自体细胞移植疗法”的第一步。

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