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肺癌细胞中异常剪接的关键调控因子

日期:2014-04-24 00:00:00

Pre-mRNA可变剪接是一种增加基因组多样性和调控基因表达的重要机制。在肿瘤的发生发展过程中,许多剪接事件发生异常变化。然而,大家并不清楚这些异常剪接事件是如何产生的,异常剪接产物对肿瘤细胞的生物学功能产生什么影响。肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,在全球范围是癌症相关致死的头号杀手。由于缺乏有效的早期诊断手段和治疗方案,大多数患者的5年生存率仍然较低。因此,需要更全面地认识肺癌发生的分子机制,以期发现可靠的早期标志物和有效的治疗靶标。

在该项研究中,博士研究生宗峰阳、傅兴博士以及其他同事通过多种实验与生物信息学的手段,发现RNA结合蛋白QKI在非小细胞肺癌(NSCLC)中通常表达下调,它的下调与早期患者的生存期缩短显著相关。QKI蛋白能够在体外和体内抑制肺癌细胞的增殖和转化能力。通过RNA-Seq分析,QKI被确定为肺癌细胞中的一种关键的可变剪接调控因子。QKI可通过调控其关键靶点NUMB基因的剪接,抑制肺癌细胞增殖,并阻止Notch信号通路的异常激活。此外,通过对QKI蛋白调控剪接的分子机制研究,还发现它可以有选择性地与剪接核心因子SF1进行竞争,抑制可变外显子的引入。

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