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酶SRPK1过多或过少都可促进癌症

日期:2014-05-22 00:00:00

1994年,加州大学圣地亚哥分校细胞和分子医学系教授Xiang-Dong Fu首次发现了SRPK激酶家族。在他们的最新论文中,Fu和同事报告说,SRPK1是一种肿瘤抑制基因,因为当消除或从小鼠胚胎成纤维细胞移除时,不需要的细胞转化发生。当SRPK1过表达小鼠细胞,肿瘤的发展也发生。

研究人员表示:这是第一次它被证明是一个肿瘤抑制或促进因子,这取决于它在同一细胞的丰盈度。问题是,过多或过少都是不好的,这种过多或过少都是不好的现象是由于SRPK1通过Akt磷酸酶调控Akt活性引发的,是由加州大学圣地亚哥分校Alexandra C. Newton博士较早发现。一个特定的Akt磷酸酶调节Akt蛋白,当只有少量SRPK1时,Akt磷酸酶不能磷酸化Akt,而有太多SRPK1时,磷酸酶被占用。在这两种情况下,结果是Akt蛋白失活的衰抑制。

由于Akt蛋白在许多细胞过程如葡萄糖代谢,凋亡,细胞增殖和肿瘤发展中起着关键的作用,阐明其机制对于洞察肿瘤的发生很重要。相比于正常细胞,许多肿瘤中显示出SRPK1过表达。该发现可能有未来的治疗意义,但Fu表示挑战仍然艰巨。大多数肿瘤显示SRPK1过表达,因此特定SRPK1抑制剂有可能用于治疗某些癌症(这已经被他人证明),但抑制SRPK1没有过表达的癌症实际上会刺激癌症。

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