关注生之源微信 获取更多信息
酶SRPK1过多或过少都可促进癌症
日期：2014-05-22 00:00:00
1994年，加州大学圣地亚哥分校细胞和分子医学系教授Xiang-Dong Fu首次发现了SRPK激酶家族。在他们的最新论文中，Fu和同事报告说，SRPK1是一种肿瘤抑制基因，因为当消除或从小鼠胚胎成纤维细胞移除时，不需要的细胞转化发生。当SRPK1过表达小鼠细胞，肿瘤的发展也发生。
研究人员表示：这是第一次它被证明是一个肿瘤抑制或促进因子，这取决于它在同一细胞的丰盈度。问题是，过多或过少都是不好的，这种过多或过少都是不好的现象是由于SRPK1通过Akt磷酸酶调控Akt活性引发的，是由加州大学圣地亚哥分校Alexandra C. Newton博士较早发现。一个特定的Akt磷酸酶调节Akt蛋白，当只有少量SRPK1时，Akt磷酸酶不能磷酸化Akt，而有太多SRPK1时，磷酸酶被占用。在这两种情况下，结果是Akt蛋白失活的衰抑制。
由于Akt蛋白在许多细胞过程如葡萄糖代谢，凋亡，细胞增殖和肿瘤发展中起着关键的作用，阐明其机制对于洞察肿瘤的发生很重要。相比于正常细胞，许多肿瘤中显示出SRPK1过表达。该发现可能有未来的治疗意义，但Fu表示挑战仍然艰巨。大多数肿瘤显示SRPK1过表达，因此特定SRPK1抑制剂有可能用于治疗某些癌症（这已经被他人证明），但抑制SRPK1没有过表达的癌症实际上会刺激癌症。