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让细胞“劫持者”作茧自缚

日期:2014-07-18 00:00:00

疟原虫入侵红细胞之后,会利用宿主细胞的膜为自己建立一个保护性隔间。这种寄生虫需要劫持红细胞以获得营养并排出废物。为此,它们启动了一系列程序最终将红细胞转变为自己的安乐窝。

华盛顿大学的一项最新研究表明,负责上述任务的蛋白必须跨越小隔间上的一个孔道才能进入红细胞。科学家们在体外培养的细胞中阻断了这一过程,结果使疟原虫停止生长并死亡。相关论文于 7 月 16 日发表在《自然》(Nature)杂志上。论文第一编辑 Josh Beck 博士表示:“疟原虫分泌数百种蛋白来夺取红细胞的控制权,而大家找到了这一过程的瓶颈。”

此外,Burnet 研究所和 Deakin 大学的研究团队也在本期的《自然》杂志上发表文章,向人们展现了这种孔道对疟原虫生存的重要性。他们相信阻塞这种孔道能够将疟原虫封印起来,使其无法窃取红细胞的资源也无法排出废物,最终导致寄生虫死亡。

疟原虫(Plasmodium falciparum)是世界上最致命的病原体之一。疟疾主要通过蚊虫叮咬传播,在非洲最为常见。据 WHO 统计,2012年全世界大约有两亿零七百万人患上疟疾,其中627,000人因此而死亡。近年来,疟原虫正在逐渐发展出对治疗药物的抗性,研究者们正在努力寻找新的药物靶标。

华盛顿大学的 Daniel Goldberg 教授致力于研究疟原虫对红细胞的影响。在这项研究中 Beck、Goldberg 等人针对热休克蛋白101(HSP101)进行了研究。这类蛋白在细胞过热或受到压力时激活,具有多种重要的功能,包括引导其他蛋白的折叠和展开。

此前有研究显示,HSP101可能参与了蛋白分泌。于是研究人员在体外培养的细胞中失活HSP101,希翼阻止一些疟原虫蛋白的分泌。但令人惊奇的是,疟原虫的所有蛋白分泌都被停止。

Goldberg 表示:“这是一个潜力巨大的药物靶标,大家计划近期开始筛选能够阻断HSP101的化合物。”

科学家们认为,HSP101可能是负责准备需要分泌的疟原虫蛋白,帮助它们通过孔道进入红细胞。这样的准备工作可能涉及将蛋白展开为线性状态,让它们能够更容易的穿过狭窄孔道。HSP101也可能帮助把这些蛋白推过孔道。

在 Burnet 研究所的第二项研究中,研究人员也采取了类似的方式,通过失活涉及蛋白跨膜的蛋白中和了疟原虫。

Goldberg说:“这说明,在这一关键过程中有许多组分可以作为药物靶标,疟原虫参与蛋白分泌的因子大多与人类蛋白完全不同,大家可以想办法令其失活,同时不影响人类的重要蛋白。”

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