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炎症、肥胖、胰岛抵抗新信号

日期:2014-08-08 00:00:00

美国桑福德·伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)研究人员发现了导致肥胖人群胰岛素抵抗的新信号,该信号能导致脂肪组织炎症及代谢性疾病。

脂肪组织炎症导致胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是代谢综合征一个危险因素,也是Ⅱ型糖尿病的主要特征,如果能抑制肥胖相关炎症,也能够防止代谢异常。

研究人员对不同身体质量指数(BMI)和肥胖程度的健康男性或女性,与罹患代谢综合征男性比较以分析NBR1蛋白的水平。分析发现,代谢综合征男性的 NBR1水平较高,而较高的NBR1水平与代谢改变和炎症标志物相关,这就提供了最初的线索,证实NBR1在肥胖相关的炎症和代谢综合征中起着作用。进一步,研究小组将高脂肪饮食小鼠与正常小鼠相比,没有NBR1的小鼠具有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性,这表明该蛋白促进炎症和葡萄糖不耐受。研究人员还证明NBR1介导上述效应是通过与一个名为MEKK3的蛋白的绑定引发的,当NBR1和MEKK3交互作用,它们就会导致脂肪组织炎症。

MEKK3是一个非常有吸引力治疗胰岛素抗性的靶标蛋白,因为针对该蛋白小分子可以研发新的药物。研究将进一步寻找逆转胰岛素抵抗的MEKK3-NBR1抑制剂,并分析其治疗Ⅱ型糖尿病的潜能。

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