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近日，来自国立台湾大学的研究人员通过研究揭示，在恶性非小细胞肺癌（NSCLC）中Bcl-2样蛋白11（BIM）的剔除或许会引发表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI）及化疗方法治疗的亚洲病人的无进展生存期变短，另外，BIM的剔除也可以帮助预测恶性NSCLC病人的总体生存期。

BIM蛋白可以激活细胞的程序性细胞死亡过程，而12.8%亚洲人群机体中均缺失BIM蛋白，而这种蛋白却在高加索人群中非常罕见，而所有NSCLC患者不管进行什么样的治疗方法最终均会以失败告终。

这项研究中，研究人员对204名利用EGFR-TKIs或化疗方法进行治疗的恶性NSCLC病人进行研究，研究者检测了BIM剔除对患者生存情况的影响；结果发现，BIM的的剔除或许可以帮助预测NSCLC病人的无进展生存期（PFS）的情况，BIM剔除后，进行EGFR-TKIs疗法患者的PFS中值为4.6个月，而正常个体则为8.6个月。

而在对进行化疗方法的患者进行研究后发现，BIM的剔除会使得患者的PFS中值变为3.5个月，而对照人群却为5.6个月。最后研究者James Chih-Hsin Yang指出，大家的研究揭示，当对亚洲NSCLC病人进行多种系统性疗法治疗时候，BIM的缺失多态性或许应该考虑为一种临床试验的分层因素，尽管大家并不知道是否抗凋亡制剂是否可以克服患者机体的耐受性，但是这项研究对于大家开发新型抗凋亡制剂应用于以后的临床试验中提供了新的研究思路和希翼。