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myc失调促进代谢重编程和肿瘤发生还需一因子

日期:2015-02-05 00:00:00

近日,著名国际生物学期刊cancer cell在线刊登了美国科学家的一项最新研究成果,他们发现癌基因myc对肿瘤代谢的重编程还需要myc超家族成员mondoA的共同作用。这项研究为抑制肿瘤发生提供了一条新的策略。

 
研究人员指出,当Myc发生功能失调,其能够在转录水平对细胞代谢进行重编程,促进肿瘤形成。Patrick A. Carroll等人发现癌基因myc还需要myc超家族成员,营养感应转录因子mondoA的作用共同促进肿瘤发生。通过对mondoA或与其发生二聚化的mix进行敲低,能够阻断myc诱导的多条代谢途径重编程,导致细胞凋亡发生。再对myc和mondoA共调控的基因进行鉴定和敲低,研究人员发现脂质合成对维持myc驱动的肿瘤存活具有非常重要的作用。通过对临床肿瘤病人研究进一步发现 myc和mondoA共调控基因的过表达与许多癌症病人的不良状况都具有相关性。
 
综上所述,该文章表明,myc和mondoA能够对肿瘤代谢进行共同调节,因此,抑制mondoA及其靶基因或可成为治疗肿瘤的一条有效途径。

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