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关键蛋白RBFox2在心力衰竭发病过程中的角色

日期:2015-03-09 00:00:00

近日,一篇刊登于国际杂志Cell Reports上的研究论文中,来自加利福尼亚大学的研究人员通过研究鉴别出了隐藏在心力衰竭背后复杂的分子之谜,研究者在文章中发现了一种名为RBFox2的蛋白,其在心力衰竭发病过程中扮演着重要角色。和“心力衰竭”这个名字恰恰相反,该病并不意味着心脏完全停止工作,而是心肌脆弱到了某一个点,使其不再能够泵出机体所需要的血液量,冠状动脉疾病、高血压以及心脏缺失都是引发心力衰竭的风险因素,而当前针对心力衰竭并没有治愈方法,仅能通过药物、生活方式的改变、供氧以及心脏设备来维持患者生命。

 
蛋白RBFox2是一种基因剪接蛋白,其主要参与心脏的早期发育及功能成型过程,研究人员想知道该蛋白如何引发心脏的代谢失调,于是就开展了本项研究;首先研究者限制了小鼠机体的血流来诱导小鼠机体出现心力衰竭的表现形式,随后在一段时间内检测RBFox2的水平变化,结果显示,RBFox2蛋白在被处理后5周的小鼠心脏中水平明显下降了。与此同时研究人员还检测发现RBFox2蛋白在特异性工程化缺失该蛋白的小鼠机体中的水平也是下降的,而在这些实验中,缺失RBFox2蛋白的小鼠会出现心力衰竭的症状,这和血流量受限制的小鼠在表现上是一样的,这就表明,RBFox2蛋白的减少和心肌功能的下降之间存在一定的功能性联系。
 
随后研究人员就开始寻找原因,从机械学的角度来讲RBFox2的缺失会减弱心脏的功能,而在研究中,研究者检测了在小鼠心脏发育的过程中RBFox2蛋白所控制的基因表达的改变情况,尤其研究人员将RBFox2蛋白剔除或血液限制的小鼠机体的改变同出生后心脏重塑的小鼠的改变进行对比,重塑就是在出生时强化心脏功能的一个过程,该过程会在小鼠的整个童年持续下去。研究者Fu说道,RBFox2剔除诱导的遗传改变和血液限制诱导的心力衰竭的小鼠所发生的遗传改变是类似的,但是和进行心脏重塑的小鼠却是完全相反的,这就表明,加强心脏性能的正常发育程序可以在心力衰竭期间进行逆转,这就为后期开发治疗心力衰竭的靶向药物提供了新的希翼。
 
最后研究者表示,RBFox2蛋白对于维持心脏肌肉的强韧非常重要,而本文研究显示,在心脏肌肉衰弱的同时会引发该蛋白表达的减少,这就强烈地说明该蛋白在心力衰竭发生过程中的关键作用;通过揭示这其中存在的分子机制或将帮助研究人员开发抑制RBFox2蛋白水平下降的新型措施,从而来帮助抑制心力衰竭。

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