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血管内皮蛋白酪氨酸磷酸酶抑制有助于肿瘤血管结构和功能正常化

日期:2013-09-05 00:00:00

实体瘤结构和功能异常的特征在于其微血管形成,并且微血管形成介导了数种有害的肿瘤行为。血管内皮蛋白酪氨酸磷酸酶(VE-PTP)是一种抑制内皮细胞Tie-2受体酪氨酸激酶的物质,在本研究中,为了确定VE-PTP对阻碍肿瘤血管成熟所起的作用,来自美国哈佛医学院的Shom Goel等设计了相关研究,研究结果发表在JNCI 8月的在线期刊上。

AKB-9778是VE-PTP抑制剂。研究者通过离体实验和使用斑马鱼胚胎血管形成的载体实验确定了VE-PTP对ECs的效果。研究者应用小鼠乳腺癌模型及自发转移和试验转移模型就AKB-9778对肿瘤血管形成、肿瘤生长和转移进展的效果进行了研究。最后研究者采用内皮一氧化氮合酶(eNOS)缺乏的小鼠来确定eNOS在介导VE-PTP抑制方面所起到的作用。所有的统计检验都在双侧进行。

AKB-9778诱导ECs中的配体非依赖性Tie-2的激活,会阻碍斑马鱼胚胎的血管生成。AKB-9778通过维持血管的成熟度来延迟早期乳腺肿瘤的生长;通过预防肿瘤细胞外渗来减慢微转移的速度,从而可以延长患者的生存期。AKB-9778还能稳定原发肿瘤血管、增加肿瘤灌注和对放疗的反应。内皮一氧化氮合酶部分介导AKB-9778对肿瘤血管形成的作用。

本研究结果证实了VE-PTP抑制剂能使肿瘤血管的结构和功能正常化,这主要是通过激活Tie-2实现的,从而可以延缓肿瘤的生长、减慢肿瘤转移进展,以及增强对同时所进行的细胞毒治疗的应答。

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